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研究发现了一种名为OsCIE1的调控蛋白能够束缚OsCERK1激酶活性。在无病原菌侵染的时期，OsCIE1能够像“紧箍圈”一样，将一种名为泛素的小蛋白分子连接到OsCERK1蛋白表面，抑制OsCERK1的激酶活性，防止免疫过度激活。

北京时间5月15日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心王二涛团队、张余团队以及何祖华院士团队在水稻免疫机制研究上取得了重大突破。该成果以“Release of a ubiquitin brake activates OsCERK1-triggered immunity in rice（水稻通过释放泛素制动器来激活由OsCERK1介导的免疫反应）”为题，在国际顶级学术期刊《自然》上发表，为深入理解植物如何巧妙使用免疫系统这把双刃剑协调抗病、共生和生长的平衡奠定了理论基础。

在建立互惠互利共生关系时，共生菌根真菌会释放大量短链几丁质作为信号，通知植物为建立共生关系做准备。而病原菌则会极力避免几丁质分子的泄露，尤其是长链几丁质，以免被植物识别并激活免疫反应。

然而，当水稻面临病原真菌入侵时，真菌细胞壁上的长链几丁质迅速诱导OsCERK1的激酶活性。该激酶将磷酸基团分子添加至OsCIE1蛋白表面的关键区域，抑制OsCIE1限制OsCERK1的能力，从而解除“紧箍圈”的束缚。此时，免疫信号通路被OsCERK1成功激活，启动植物免疫反应，抵抗病原菌的侵染。

值得注意的是，促进水稻营养吸收和生长的丛枝菌根菌，与对水稻造成毁灭性病害的稻瘟病菌均属于真菌界。它们的细胞表面都覆盖着一种名为几丁质的多聚糖类物质。那么植物又是如何区分有益还是有害微生物的呢？原来长短有别。短链几丁质可以作为共生信号，而长链几丁质则会触发植物的抗病免疫反应。

水稻细胞表面的关键受体蛋白OsCERK1能够辨别免疫或是共生信号，特异介导植物的共生或免疫反应。但这也需要一定监管，若受体OsCERK1触发的免疫反应失控，将引发过度的免疫反应，虽然对病原体的抵抗增强了，但也阻碍了植物生长和与互惠菌根共生的建立。关于水稻体内如何有效调控这种潜在的过度激活的免疫反应，长久以来一直是科研界尚待揭晓的谜团。

分子植物卓越中心王二涛研究员、张余研究员和何祖华院士作为文章共同通讯作者，王二涛研究组的博士后王钢、博士生陈曦以及张余研究组的已毕业博士生俞承志作为共同第一作者。王二涛研究团队多年来致力于植物与微生物共生机理和应用的创新研究，并在该领域取得了丰硕的研究成果。

科研人员通过合作利用结构生物学方法，精确鉴定了控制OsCIE1“紧箍圈”松紧的关键位点Ser237。当Ser237位点被OsCERK1磷酸化修饰时，如同紧箍咒失效，OsCERK1便可展现其威力，积极抵御外敌。而一旦Ser237位点未被磷酸化，紧箍咒再次发挥作用，OsCERK1则恢复平静。

tt直播快三5月15日，澎湃新闻（www.thepaper.cn）记者从中国科学院分子植物科学卓越创新中心了解到，中国水稻生产主要面临的挑战包括：一、水稻生长过程中常常受到稻瘟病等病原真菌的侵扰，过度依赖化学农药，从而对环境和食品安全构成严重威胁。二、水稻对磷、氮等营养元素的巨大需求，导致过度施肥，严重污染环境。

抵御外敌的同时，OsCERK1控制水稻菌根共生的建立，使丛枝菌根真菌进入植物根系，并利用其发达的菌根网络协助水稻更高效地吸收磷、氮等关键营养物质，促进水稻的生长发育。因此，该研究揭示了OsCIE1这一“紧箍圈”，及其“咒语”Ser237磷酸化位点，在植物免疫和共生中的作用，不仅阐明了植物协同调节免疫、共生和生长发育的分子机制，同时也为未来绿色农业生产提供了基因资源。